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1、 颈动脉狭窄的概述

颈动脉狭窄性疾病（Carotid stenotic disease）是指可引起脑卒中或短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。根据颈动脉狭窄是否引起相应的脑缺血临床症状将颈动脉狭窄分为无症状性颈动脉狭窄和症状性颈动脉狭窄。其中，症状性颈动脉狭窄是指患者在过去6个月内发生过与狭窄血管相关的短暂性或持续性同侧大脑半球或视网膜功能缺损。研究表明，症状性颈动脉狭窄与缺血性脑血管病的复发密切相关^[1]。

1）流行病学资料

脑血管病已成为我国第一位致残和死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。我国现存脑血管病患者700余万人，其中约70%为缺血性脑血管病，据国内外报道，20%-30%的缺血性脑血管病的直接发病原因是颈动脉狭窄，症状性颈动脉狭窄>70%的患者2年卒中发生率可高达26%^[2]。来自北美症状性颈动脉狭窄内膜剥脱术试验（NASCET）的研究数据可知：在18个月的内科药物治疗期间，狭窄程度为70-79%的患者卒中风险为19%；狭窄程度为80-89%的患者卒中风险为28%；狭窄程度为90-99%的患者卒中风险为33%^[3]。

2)   颈动脉狭窄的病因及病理生理

颈动脉狭窄的病因包括：动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、大动脉炎、颈动脉夹层、动脉扭曲、烟雾病及放射后纤维化等。其中，约90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致，多发生于颈总动脉分叉和颈内动脉起始段。粥样硬化斑块内出血、纤维化和钙化引起狭窄进行性加重；附壁血栓和微栓子脱落导致动脉-动脉栓塞；血管壁溃疡、夹层及动脉瘤形成产生局部血流动力学改变等是颈动脉狭窄最终导致脑缺血发作的病理生理机制。

2、 颈动脉狭窄的评估

目前，临床上用于评估颈动脉狭窄的方法包括：彩色血流多普勒超声（CFDS）、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）和数字减影血管造影（DSA）。其中，DSA仍是目前诊断颈动脉狭窄的“金标准”。造影部位包括：主动脉弓、双侧颈动脉及椎动脉的颅内段和颅外段。DSA检查可观察主动脉弓的类型、颈动脉狭窄病变的性质（狭窄部位、狭窄程度、斑块性质）、对侧颈动脉、椎基底动脉和颅内Willis环的完整性等。但需要注意的是，2015年美国预防服务工作组（USPSTF）发布新指南表明对于无症状的普通人是没有必要进行颈动脉狭窄的筛查的（D级推荐）。2011年国际颅外段颈动脉和椎动脉疾病处理指南推荐，对下列人群需要进行颈动脉狭窄筛查：（1）伴有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、有一级亲属在60岁前确诊动脉粥样硬化的家族史或有缺血性脑卒中家族史；（2）伴有颈部杂音；（3）伴有症状性PAD、冠心病或动脉粥样硬化性主动脉瘤；（4）怀疑或已知无症状性颈动脉狭窄>50%。 

3、 颈动脉狭窄的临床表现

无症状性颈动脉狭窄无任何临床表现和体征。症状性颈动脉狭窄主要表现为颈动脉及其分支供血区的神经功能缺损症状及体征。如偏身运动障碍、偏身感觉障碍、失语（优势半球）、视觉障碍、认知功能障碍等，严重者可有昏迷甚至危及生命。

4、 颈动脉狭窄的治疗

首先，根据详细的病史、体检和辅助检查将颈动脉狭窄分成症状性颈动脉狭窄和无症状性颈动脉狭窄。症状性颈动脉狭窄，脑卒中风险与狭窄严重程度相关；而无症状性颈动脉狭窄发生脑卒中取决于①动脉粥样硬化斑块是否为不稳定斑块；②颈动脉狭窄的严重程度；③侧枝循环的开放程度；④血流动力学状态等因素。

颈动脉狭窄的治疗主要包括内科保守治疗和外科手术治疗。其中，内科治疗主要以积极治疗颈动脉粥样硬化的危险因素，包括戒烟、戒酒、控制体重、控制血压（目标值＜140/90mmhg）、血糖管理（糖化血红蛋白＜6.5%）、血脂管理（低密度脂蛋白＜2.59mmol/l）和抗栓治疗等；外科治疗主要包括支架植入和内膜剥脱，颈动脉支架置入术(CS)作为一种治疗颈动脉狭窄的新方法,与传统的颈动脉内膜剥脱术相比较,具有易操作、创伤小、并发症低等优点。

2015年中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范指出针对颈动脉狭窄支架植入的适应症包括：①症状性患者，曾在6个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性脑缺血症状（TIA，包括大脑半球事件或一过性黑曚）的低中危外科手术风险患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过 50%，预期围手术期卒中或死亡率小于 6%；②无症状患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过70%，预期围手术期卒中或死亡率小于3%；③对于颈部解剖不利于CEA外科手术的患者应选择CAS，而不使用CEA；④对于TIA或轻微卒中患者，如果没有早期血管重建术的禁忌证，可以在事件出现2 周内进行干预。对于大面积脑梗塞保留部分神经功能患者，应在梗塞至少2周后再进行CAS治疗；